Η ανάπτυξη και επέκταση των αυτοάνοσων χυμικών αποκρίσεων θεωρείται ειδική, αντιγόνο-εξαρτώμενη και ακολουθώντας τους ίδιους κανόνες που διέπουν σε μεγάλο βαθμό και τις κανονικές ανοσολογικές αποκρίσεις. Τα αυτοαντιγόνα παρουσιάζονται στο ανοσοποητικό σύστημα, το οποίο αποκρίνεται με χυμικές αποκρίσεις έναντι συγκεκριμένων επιτόπων. Ακολουθεί η ενδο- και δια- μοριακή επέκταση επιτόπων και η γενίκευση των αποκρίσεων. Η ανάπτυξη αυτοάνοσων αποκρίσεων έναντι αντιγόνων που ανευρίσκονται σε διαφορετικά πολυμοριακά σωμάτια (particles) υπονοεί ότι η επέκταση επιτόπων εκτείνεται και σε διασωματιακό επίπεδο. Οι μηχανισμοί ρύθμισης της αυτοάνοσης ανοσολογικής απόκρισης δεν είναι ακόμη ταυτοποιημένοι. Η ρύθμιση αυτή, είναι δυνατόν να γίνεται σε τρία διαφορετικά επίπεδα. Στο επίπεδο του τελικού προϊόντος, δηλαδή τα αυτοαντισώματα, είναι δυνατόν να αναπτύσσονται αντι-ιδιοτυπικά αντισώματα, τα οποία αναστέλουν τη δράση των αυτοαντισωμάτων. Στο επίπεδο ενεργοποίησης του Β-λεμφοκυττάρου και της διαμοριακής επέκτασης της αυτοάνοσης απόκρισης, και τέλος στην αρχική φάση όπου η αύξηση της έκφρασης των αυτοαντιγόνων στα κύτταρα-στόχους των αυτοάνοσων αποκρίσεων και η ελευθέρωσή τους μέσω κυτταρικών σωματίδιων ή αποπτωτικού θανάτου θεωρείται ότι συμμετέχουν στην αποκάλυψη των ενδοκυττάριων αυτοαντιγόνων και στην δημιουργία αυτοάνοσων αποκρίσεων. Στην παρούσα εργασία μελετάται η ύπαρξη μηχανισμών διασωματιακής επέκτασης επιτόπων, η δημιουργία και λειτουργική ικανότητα Ιδ/αντί-Ιδ αντισωμάτων και η ρύθμιση της έκφρασης των αυτοαντιγόνων Ro52/TRIM21, Ro60/TROVE2 και La/SSB μετά από ενεργοποίηση υποδοχέων της φυσικής ανοσίας (TLR3) σε νοσήματα, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), το σύνδρομο νεογνικού λύκου (ΣΝΛ) και το σύνδρομο Sjögren, αντίστοιχα.
